Hvor lang tid kan et menneske leve? Hvad er ældningsprocesser?

Clausen, Jørgen, professor, dr. med.

Vi har mange eksempler på, at mennesker kan blive meget gamle. Den højeste alder noget menneske har opnået var Thomas Parr i England. Han levede fra 1483 til 1635. Han blev altså 152 år gammel og levede under ni britiske konger. Et monument over Thomas Parr findes i Westminster Abbey. Thomas Parr levede et meget aktivt liv - blev dødsdømt som 130 årring - men benådet pga. alder. Selv om mange mennesker svækkes fysisk og mentalt i seniet, er dette ikke reglen; mange mennesker har et aktivt senium. I en alder mellem 86 og 89 år, skrev den tidligere rektor ved Harvard universitetet et fembinds bogværk om amerikansk jura, og han kunne i denne alder vandre tusinder af miles i Skotland, Irland og Frankrig. Disse eksempler er naturligvis ekstremer, men mange mennesker i Danmark bliver dog meget gamle og bevarer deres vitalitet langt op i seniet.

 

Alligevel er der forhold, som måske argumenterer for, at vor livslængde måske kun skulle være ca. 50 år. Som det skal omtales under knogleskørhed, er der mange kvinder, der bliver invalideret af denne lidelse i årene efter menstruationens ophør. Udvikling af kræft er for så vidt også et alderdomsfænomen, idet hyppigheden stiger med alderen.

De vigtigste alderdomssygdomme hænger sammen med funktionsforstyrrelser i hjernen. Mental alderdomssvækkelse (demenstilstande) og rystelammelse er eksempler herpå. Demens-tilstandene er et samlebegreb for en række sygdomme, som har forskellig årsag. Een af disse skyldes tilbagevendende dannelse af små blodpropper i hjernen. Blodpropdannelsen skyldes sammenklumpning af blodpladerne. Under afsnittet om de flerumættede fedtsyrer blev omtalt, at de marine olier danner regulatorhormoner (prostaglandiner), som hæmmer blodpladernes sammenklumpning. Personer med denne form for demens bør nok lægge kosten om til at spise mere fisk og indtage et dagligt tilskud af fiskeolier, og supplere denne indtagelse med en øget indtagelse af vitamin E og C.

 

For 10 - 15 år siden iagttog myndighederne i Californien en epidemi af rystelammelse, som ejendommeligt nok forekom hos narkomaner i aldersgruppen under 30 år. Efterfølgende opdagede en dansk neurolog, at en farmaceut, som havde destilleret et narkotisk virkende stof, havde fået rystelammelse. I samarbejde med amerikanske myndigheder kunne det derefter vises, at det pågældende narkotikum var lavet ved syntese i laboratorier efter en tysk opskrift, og at denne gav anledning til dannelsen af et sideprodukt (MPTP). Senere viste så biologiske forsøg, at dette sideprodukt kunne dannes i hjernen, hvor det specifikt ophobedes i hjernens sorte substans (substantia nigra). Den sorte substans er et koordinationscenter for bevæge- funktionerne. I den sorte substans omdannes MPTP til et frit radikal, som så specifikt ødelægger cellerne i dette område af hjernen. Resultatet er udvikling af rystelammelse (Parkinsons sygdom).

 

Den sorte substans er et reguleringscenter i mellemhjernen, som koordinerer bevægelserne. Ødelægges dette center, opstår rystelammelse. Mange forskere prøver nu at spore, om andre forureningsstoffer kan give tilsvarende effekter. Ligesom demenserne er rystelammelse (Parkinsons sygdom) nok en samlebetegnelse for en række lidelser med samme symptomer, men med forskellige årsager. Vi har her også et andet eksempel på, at frie radikaler kan give rystelammelse, idet man har påvist familier med rystelammelse, som mangler eller har meget lavt indhold af SOD (superoxid- dismutase), som jo er et stofskiftesystem, som skal eliminere superoxid. Mangler SOD, eller er det abnormt, sker dette ikke, og superoxidet kan nu skade hjernecellerne, f.eks. i den sorte substans.

 

Som det vil blive omtalt under sukkersyge, kan sukkerstoffer bindes til proteinernes amin-grupper, især hvis de sidder endestillet som i aminosyren lysin. Der dannes herved kondensationsprodukter, benævnt Maillards produkter opkaldt efter Camille Maillard, som opdagede disse produkter allerede i 1912. Ved Alzheimers senile demens (tidligt indsættende senilitet) ses analoge ophobninger. Her finder man to karakteristiske proteiner, nemlig tau- og amyloid-proteinet. Begge proteiner er meget righoldige på aminosyren lysin. Normalt søger organismen at eliminere sådanne produkter i leveren ved særlige reaktioner, hvori de fedt-transporterende proteiner indgår. Hjernen har jo ikke fri kommunikation med blodbanen, så i hjernen danner nogle særlige støtteceller (astrocyter og mikrogliaceller) et protein, der indgår i fedttransporten (apolipoprotein E). Men ved Alzheimers senile demens er dette protein, der skulle eliminere kondensationsprodukterne, defekt. Der er således belæg for at antage, at oxidativt stress er en del af en meget kompliceret sekvens af ældningsprocesser, der fører frem til Alzheimers demens.

 

Hjernens elektriske transmissionsveje består jo af nervecellerne med udløbere. Udløberne danner kontakter til andre udløbere i et særligt kontakt organ, som benævnes synapsen. Nerveimpulsen er et elektrisk fænomen, som udbreder sig gennem hele nervens længde og består i, at nerven fra sin hviletilstand med en spændingsforskel på ca. 60 mV mere negativ ladning inde i nervecellen end udenfor først åbner sine natrium-ionkanaler, så natriumionen lukkes ind i cellen, som nu bliver positiv. Når dette sker, åbnes kalium-kanalerne og kalium ionerne går ud - nu bliver cellen atter negativ. Efterfølgende genopbygger nervecellens energiapparat atter den rette ionfordeling.

 

De nævnte ionforskydninger rutsjer ned ad nervetråden, som et spil kort der vælter. Når impulsen når synapsen, kører impulsen over i en kemisk transmission, idet nervecellen danner nogle små blærer, hver med ca. 10.000 molekyler af et nervehormon. Når impulsen når synapsen, vil een eller flere blærer afgive deres hormon til nervens endeplade. Herved åbnes atter ion-kanaler i synapse-endepladen, hvorved impulsen hopper videre til næste nerve. Netop synapsemembranen skal have en bestemt flydenhedsgrad, for at disse processer kan finde sted. Derfor indeholder disse membraner relativt mange flerumættede fedtsyrer. Hvis fedtstoffet i synapsen forharsker, så nedsættes flydenhedsgraden, hvilket atter vil nedsætte transmissionen. Der skal derfor være et aktivt antioxidativt forsvarsberedskab i hjernen. Der findes da også selenholdige peroxidaser til elimination af forharsket fedt i synapserne. Risikoen for forharskning er særlig stor i de nervebaner, der kommunikerer ved hjælp af nervehormonet dopamin, fordi dopamin nedbrydes i nervecellerne under dannelse af brintoverilte. I den sorte substans bruges netop dopamin som kommunikationshormon. Hos Parkinsonpatienter er der netop tale om celledød i den sorte substans.

Ældre og især enlige spiser hyppigt forkert og får derfor ikke tilstrækkelige mængder antioxidanter. En canadisk undersøgelse har for nyligt vist dette. Det foreslås derfor, at ældre supplementeres med antioxidanter.